Dlaczego trauma, której pies kiedyś doświadczył, nie mija?

Czy twój pies wciąż reaguje lękiem na coś, co wydarzyło się dawno temu? Warknie na dźwięk, który przypomina fajerwerki? Skuli się na widok przedmiotu, który wygląda „jak coś”? Nauka właśnie zrobiła spory krok naprzód w zrozumieniu, dlaczego tak się dzieje.

Nowe badania opublikowane przez Institute for Basic Science pokazują, że problem z „odpuszczeniem” traumy – tak u ludzi jak i u psów – może nie leżeć w neuronach, tylko w… komórkach pomocniczych mózgu, czyli astrocytach. Brzmi jak szczegół? A jednak to może być klucz do zupełnie nowego leczenia PTSD.

Choć badanie dotyczyło ludzi i myszy, ma ogromne znaczenie także dla zrozumienia zaburzeń pourazowych u psów. Psy – podobnie jak ludzie – potrafią długo nosić w sobie lęk, którego źródło dawno zniknęło. Klasyczne podejście (odczulanie, przeciwwarunkowanie, leki serotoninowe) nie zawsze działa – bo być może problem leży głębiej.

GABA, lęk i zapominanie

PTSD (zespół stresu pourazowego) to zaburzenie, w którym mózg nie radzi sobie z wygaszeniem reakcji strachu. Nawet gdy niebezpieczeństwo dawno minęło, organizm reaguje, jakby trauma nadal trwała. Do tej pory podejrzewano, że winne są neurony i ich nadmierna aktywność, ale nowe badanie wskazuje na coś innego: nadmiar GABA, neuroprzekaźnika hamującego, produkowanego nie przez neurony, a przez astrocyty.

Co to oznacza? GABA w dużych ilościach nie wycisza emocji – przeciwnie, blokuje mechanizmy wygaszania lęku w mózgu. W szczególności w obszarze kory przedczołowej (mPFC), który reguluje emocje i podejmowanie decyzji. To jakby ktoś zaciągnął ręczny hamulec w systemie regulacji emocji.

Zachowanie po traumie to nie „brak posłuszeństwa” ani „widzimisię”. To neurochemiczna pułapka.

Nowy lek?

Zespół badawczy odkrył, że nadmiar GABA pochodzi z działania enzymu MAOB (monoaminooksydaza B) w astrocytach. Opracowano więc lek – KDS2010 – który blokuje ten enzym. Efekt? U myszy z objawami PTSD normalizowała się praca mózgu, ustępowały objawy lęku, poprawiał się przepływ krwi w mPFC. Co ważne – lek przeszedł już I fazę badań klinicznych u ludzi.

Benzodiazepiny? Niekoniecznie

To odkrycie rzuca też nowe światło na powszechnie stosowane u psów po traumach leki uspokajające – zwłaszcza benzodiazepiny. One również działają przez nasilenie działania GABA. A skoro nadmiar GABA sam w sobie może utrwalać traumatyczne wspomnienia, to benzodiazepiny, zamiast pomagać, mogą w PTSD pogarszać zdolność mózgu do wygaszenia lęku.

Już wcześniej podejrzewano, że te leki raczej maskują objawy niż leczą przyczynę. Teraz wiadomo dlaczego: mogą wzmacniać dokładnie ten mechanizm, który PTSD napędza. To mocny argument za tym, by sięgać po nie ostrożnie – i tylko wtedy, gdy naprawdę jest to konieczne.

Co to zmienia w pracy z psem?

Więcej cierpliwości, mniej presji. Pies nie zapomina, bo nie może, a nie dlatego, że nie chce.

Równoległa praca z ciałem i emocjami. Sam kontakt ze źródłem traumy to za mało – trzeba odbudować zdolność regulacji.

Większa ostrożność w doborze leków. Leki z grupy benzodiazepin mogą pogłębiać problem, zamiast pomagać – bo wzmacniają działanie GABA, którego w PTSD może być i tak za dużo.

Otwartość na nowe podejścia. Kiedyś może pojawią się terapie celowane w MAOB – na razie jednak najskuteczniejsze pozostaje wspieranie regulacji emocjonalnej psa i tworzenie bezpiecznego środowiska.

To badanie zmienia reguły gry. Pokazuje, że to nie neurony, ale komórki wsparcia mogą sabotować proces zdrowienia z traumy. A to oznacza, że być może w przyszłości czeka nas zupełnie nowe podejście do pracy z lękiem i PTSD u zwierząt.

Najważniejsze, co możemy z tego wyciągnąć, to lepsze zrozumienie tego, co się dzieje w głowie psa po traumie. Traktujmy z traumą psa nie jak problem do rozwiązania, ale jak mózg w kryzysie. Taki, który potrzebuje czasu, wsparcia… i może kiedyś – nowej generacji leków.

---

Sujung Yoon et al, Astrocytic gamma-aminobutyric acid dysregulation as a therapeutic target for posttraumatic stress disorder, Signal Transduction and Targeted Therapy (2025). DOI: 10.1038/s41392-025-02317-5